Los bloqueos cardíacos (AV) son un retraso en la conducción del nodo AV, así como un fallo intermitente en la conducción de las aurículas a los ventrículos. Estas arritmias se clasifican en primero, segundo o tercer grado; y son causadas por fibrosis del sistema de conducción, daño por enfermedad coronaria, o por medicación como los β bloqueadores o la digoxina. Los siguientes son los tipos de bloqueo cardíacos en el ECG.

Intervalo prolongado (>0.20 seg), en realidad ya no se considera un bloqueo como tal, y es más adecuado utilizar el término “conducción AV prolongada”. Es más frecuente del nodo AV, aunque también puede originarse en el sistema haz de HIS-Purkinje.

Entre las causas tenemos:

• Anormalidades estructurales subyacentes del nodo
• Aumento del tono vagal que causa una reducción en la tasa de conducción de impulsos
• Medicamentos que alteran la conducción (digoxina, beta bloqueadores y bloqueadores de canales de calcio)

Presenta una onda P, ocasionalmente no conducida, lo que resulta en un intervalo R-R largo.

Es un bloqueo intermitente en el nodo AV que resulta en una falla de conducción del impulso hacia los ventrículos, además de un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que la onda p normal no es seguida por un complejo QRS, debido a una falla nodal. Cuando la siguiente onda p alcanza al nodo AV, éste se ha recuperado y puede llevar a cabo una transmisión normal y así el patrón se repite constantemente.

Se produce por debajo del nodo AV, dentro del haz de HIS o en ambas ramas. En este bloqueo el nodo AV falla aleatoriamente al transmitir impulsos auriculares. En el ECG las ondas P sí se ven, pero no son seguidas por un complejo QRS. Cuando pasa un impulso a los ventrículos, los intervalos PR son siempre constantes. Los pacientes casi siempre terminan en marcapasos, aunque estén asintomáticos.

Forma avanzada del mobitz tipo II. Es el bloqueo de dos o más ondas P consecutivas con algunos latidos ventriculares conducidos. En presencia de fibrilación auricular con pausas prolongadas (>5 seg), debe considerarse coexistencia de un bloqueo AV avanzado, en ausencia de medicamentos.

Este término se utiliza para describir un tipo de respuesta ventricular al aleteo o taquicardia auricular. Existe más de una onda p, no hay un patrón reproducible en la conducción AV, pero el intervalo PR de las ondas P es constante.

Es causado por el potencial de acción con una recuperación incompleta, consecuencia de la hiperreactividad del nodo AV en reflejos vagales. Algunos ejemplos son: después de cirugías, por alteraciones electrolíticas, miocarditis, tumores, enfermedad de Chagas, nódulos reumatoides, estenosis aórtica calcificada, mixedema, procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, esclerodermia).

Es un fallo total del nodo AV para conducir cualquier impulso de las aurículas a los ventrículos. La frecuencia de las aurículas es más rápida que la velocidad del ritmo de escape. Si el bloqueo se encuentra dentro del nodo AV, los complejos QRS suelen ser estrechos; pero si el bloqueo se encuentra dentro de los ventrículos, el QRS se ensancha.

Si el nodo SA falla, los impulsos pueden ser iniciados desde un sitio anexo (situado en las aurículas, en el nodo AV, o en los ventrículos). El ritmo resultante “ritmo de escape” normalmente es más lento que los que vienen de más arriba en el sistema de conducción.

En este bloqueo hay dos sitios diferentes de estimulación eléctrica: en las aurículas y en los ventrículos. El sitio que gane y estimule a los ventrículos determinará la frecuencia de contracción.

Bloqueo auriculoventricular congénito

Se puede detectar desde la etapa intrauterina o al nacimiento. Se trata de un bloqueo AV completo. La onda p no siempre es seguida por un complejo QRS. Como es asintomático, la mayoría de las veces pasa desapercibido y se detecta años después como una entidad aislada (a menos que el interno haga una buena evaluación perinatal). La mortalidad es más alta en el período neonatal, pero disminuye en la niñez y la adolescencia.